Toxoplasmose et schizophrénie : le rôle du stress

Abstract

La schizophrénie est un trouble psychiatrique répandu qui affecte grandement la vie de l’individu touché. Même si certains facteurs ont été identifiés comme causes de cette maladie, notamment des facteurs génétiques, ceux-ci n’expliquent pas entièrement les bases biologiques qui la sous- tendent. Certaines causes infectieuses ont été soulevées, dont la « toxoplasmose ». Celle-ci réfère à une infection par un parasite, Toxoplasma gondii (TG), qui touche environ le tiers de la population humaine mondiale. Des études animales ont montré que ce parasite peut manipuler le comportement de son hôte en menant à une diminution de la peur et à une augmentation de la prise de risque. Les résultats d’autres études portent à croire que ces types de comportements pourraient également être affectés par ce parasite chez l’humain, et ce, peut-être de manière plus importante chez les personnes souffrant de schizophrénie. La peur et la prise de risque étant toutes deux fortement associées aux réponses de stress, nous avons émis l’hypothèse que TG pourrait être relié à des différences au niveau de la réponse de stress chez l’humain, particulièrement chez la personne souffrant de schizophrénie. Nous avons testé si les biomarqueurs de stress (cortisol salivaire et des cheveux) diffèrent chez des personnes avec un diagnostic de schizophrénie et des contrôles en fonction de l’infection par TG. Nous avons aussi vérifié si TG était relié à des symptômes psychotiques spécifiques et/ou à de l’impulsivité (comme marqueur proxy des comportements de prise de risque). Dans cette étude, nous avons utilisé des échantillons de sang, de salive et de cheveux pour mesurer les anticorps TG, les niveaux de cortisol circulant et la sécrétion de cortisol à long terme, respectivement. Les résultats montrent que les personnes avec une schizophrénie infectées par TG présentent des concentrations de cortisol des cheveux significativement plus élevées que les personnes avec une schizophrénie non infectées, un effet qui n'a pas été trouvé chez les participants contrôles. Aucune différence de cortisol salivaire n'a été observée entre les participants infectés par TG et non infectés, autant dans le groupe schizophrène que contrôle. De plus, il n'y a aucune association entre TG et les symptômes psychotiques positifs ou entre TG et l'impulsivité. Ces résultats suggèrent que l’infection par TG est associée à des différences dans la production de cortisol à long terme chez les personnes avec une schizophrénie, mais pas dans la sécrétion de cortisol à court terme.

Schizophrenia is an important psychiatric disorder that greatly affects the life of the affected individual. Although some factors have been identified as causes of this disease, including genetic factors, these do not fully explain the biological basis behind it. Some infectious causes have been raised, including the “toxoplasmosis”. It refers to an infection by a parasite, Toxoplasma gondii (TG), which affects approximately one third of the world's human population. Animal studies have shown that this parasite can manipulate its host's behavior leading to decreased fear and increased risk taking. The results of other studies suggest that these types of behaviors could also be affected by this parasite in humans, and perhaps to a greater extent in people with schizophrenia. Since fear and risk-taking are both strongly associated with stress responses, we hypothesized that TG might be related to differences in the stress response in humans, particularly in people suffering from schizophrenia. We tested whether stress biomarkers (salivary and hair cortisol) differ in people with schizophrenia and controls depending on TG infection. We also checked whether TG was related to specific psychotic symptoms and/or impulsivity (as a proxy marker of risk-taking behaviors). In this study, we used blood, saliva, and hair samples to measure TG antibodies, circulating cortisol levels, and long-term cortisol secretion, respectively. Results show that TG-infected people with schizophrenia had significantly higher hair cortisol concentrations than uninfected people with schizophrenia, an effect that was not found in control participants. No difference in salivary cortisol was observed between TG- infected and uninfected participants, neither in the schizophrenic group nor in the control group. Moreover, there was no association between TG and positive psychotic symptoms or between TG and impulsivity. These results suggests that TG infection is linked to differences in long-term cortisol secretion in people with schizophrenia, but not in short-term cortisol secretion.