Étude de la négativité de discordance dans l'amusie congénitale

Abstract

L’amusie congénitale est un trouble neuro-développemental qui s’exprime par un déficit de discrimination tonale fine. Le cerveau des amusiques ne répond pas aux petites différences de hauteur, tel que révélé par l’absence de la composante de potentiel évoqué P3b, qui est associée aux processus de discrimination tonale tardifs et conscients. Peu d’études se sont penchées sur les mécanismes précoces et préconscients de discrimination tonale chez les amusiques, qui peuvent être étudiés par l’entremise d’une composante de potentiel évoqué appelée la négativité de discordance (MMN). Certaines études ont démontré qu’il est possible d’enregistrer la MMN pendant la présentation d’un film avec la trame sonore en simultané aux sons visant à évoquer la composante. Toutefois, une étude a démontré que la présentation de la trame sonore réduisait l’amplitude de la MMN, sans néanmoins clarifier la nature de l’effet d’interférence en cause.

Les objectifs du présent projet sont d’abord, d’investiguer les effets à l’origine de la réduction d’amplitude de la MMN observée lors de la présentation d’un film avec la trame sonore, puis d’évaluer cette même composante chez les amusiques. La première étude visait à déterminer si un effet d’interférence attentionnelle ou acoustique était en cause dans la réduction d’amplitude observée sur la MMN lors de la présentation de la trame sonore d’un film. Les résultats ont montré qu’un effet de masquage acoustique, attribuable à la trame sonore, était responsable de la réduction d’amplitude de la MMN, cette dernière augmentant au fur et à mesure que l’intensité sonore de la trame du film était réduite.

La seconde étude a été conduite dans le but d’investiguer la MMN chez les amusiques et de vérifier si le complexe d’ondes anormales N2b-P3b, observé en réponse aux grandes différences tonales chez les amusiques, pouvait être attribuable à un effet de saillance des stimuli. Dans un premier temps, nous avons comparé la MMN des amusiques à celle des contrôles, puis nous avons modifié le paradigme expérimental visant à évoquer la N2b-P3b en ajustant les probabilités d’occurrence des sons présentés aux contrôles en fonction des sons perçus par les amusiques. Les résultats ont montré que le cerveau des amusiques parvient à discriminer les différences de hauteur à un niveau précoce et préconscient, tel que révélé par une MMN normale, mais que les réponses cérébrales plus tardives, associées au processus de discrimination des hauteurs conscient, sont anormales chez les amusiques, et ce, uniquement pour les petites différences de hauteur, tel que révélé par l’absence de la P3b.

En conclusion, ces résultats démontrent que l’amplitude de la MMN est affectée de manière significative par la présentation de la trame sonore d’un film et que cela est attribuable à un effet d’interférence acoustique. Dans un deuxième temps, nous avons démontré que les mécanismes précoces et préconscients de discrimination tonale sont préservés chez les amusiques, et que le déficit sous-jacent à l’amusie congénitale est attribuable à une atteinte du processus de discrimination tonale fine associé à un niveau de traitement cérébral tardif et conscient, le complexe d’ondes anormales N2b-P3b étant pour sa part attribuable à un effet de saillance des stimuli.

Congenital amusia is a neurodevelopmental disorder which is characterized by a deficit in fine-grained pitch discrimination. In fact, the amusic brain does not respond to small pitch changes, such as reflected by the absence of the event-related (ERP) component P3b, which is associated to late and conscious pitch discrimination processes. Until now, very few studies focused on early preconscious levels of processing in amusia, which can be studied through an ERP component called the mismatch negativity (MMN). Some studies have demonstrated that the MMN can be recorded while playing the soundtrack of a movie in concurrence with the MMN-critical tones. However, one study demonstrated that playing the movie soundtrack reduced MMN amplitude, but did not investigate the origin of this effect.

The main goals of this project are, first, to investigate the nature of the effect responsible for the MMN reduction observed when playing a movie soundtrack, and secondly, to evaluate the MMN in congenital amusia. The first study aimed to investigate if an attentionnal or acoustical interference effect could account for the reduction in MMN amplitude observed when playing the movie soundtrack. The results showed that an acoustical masking effect of the movie soundtrack was responsible for the reduction in MMN amplitude. In fact, MMN amplitude increased as the intensity level of the movie soundtrack decreased.

The goal of the second study was to investigate the MMN in congenital amusia, but also to explore if the abnormal N2b-P3b complex observed in amusics in a previous study could be accounted for by an effect of salience of the stimuli. Thus, we first compared the MMN results between amusics and controls, and then, we modified the experimental paradigm meant to evoke the N2b-P3b by adjusting the probabilities of occurrence of the sounds presented to the controls as a function of the sounds perceived by their matched amusics. The results showed that the amusic brain can detect all pitch changes at an early and preconscious level of processing, such as demonstrated by a normal MMN in both groups. Furthermore, our results showed that the amusic brain does not respond normally solely to small pitch changes at a later conscious level of processing, such as revealed by the absence of the P3b, thus showing that the abnormal N2b-P3b complex of ERP components observed in a previous study is better explained by a saliency effect of the stimuli and does not represent an electrophysiological anomaly specific to congenital amusia.

In conclusion, our results have first shown that MMN amplitude is decreased by presenting a movie soundtrack and this is due to a masking effect at the acoustical level of the soundtrack over the MMN-critical tones. Finally, our second study showed that the early preconscious mechanisms of pitch discrimination are preserved in congenital amusia, and that the pitch deficit underlying congenital amusia is limited to an anomaly in the late and conscious processing of small pitch changes, the abnormal N2b-P3b complex being rather explained by an effect of salience of the stimuli.