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dc.contributor.advisorThéroux, Pierre
dc.contributor.advisorBonnefoy, Arnaud
dc.contributor.authorBabin, Judith
dc.date.accessioned2012-01-31T19:36:37Z
dc.date.availableNO_RESTRICTIONen
dc.date.available2012-01-31T19:36:37Z
dc.date.issued2010-07-08
dc.date.submitted2009-12
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1866/6130
dc.subjectP2Y12en
dc.subjectP2Y1en
dc.subjectprotease-activated receptor-1en
dc.subjectPAR-1en
dc.subjectSCH 530348en
dc.subjectplaquetteen
dc.subjectthromboseen
dc.subjectimflammationen
dc.subjectleucocyteen
dc.subjectplateleten
dc.subjectthrombosisen
dc.subjectleukocyteen
dc.subject.otherHealth Sciences - Pharmacology / Sciences de la santé - Pharmacologie (UMI : 0419)en
dc.titleÉvaluation pré-clinique et clinique de deux nouvelles stratégies dans le traitement des maladies cardiovasculaires : activité anti-thrombotique de l'inhibition du récepteur P2Y1 et activité anti-inflammatoire de l'inhibition du récepteur PAR-1
dc.typeThèse ou mémoire / Thesis or Dissertation
etd.degree.disciplineSciences biomédicalesen
etd.degree.grantorUniversité de Montréal (Faculté de médecine)fr
etd.degree.levelMaîtrise / Master'sen
etd.degree.nameM. Sc.en
dcterms.abstractAlors que la plaquette a un rôle prépondérant dans le maintient de l'hémostase, son implication dans la formation de la thrombose est également incontestée. Il existe à présent des traitements antiplaquettaires mais ceux-ci présentent quelques failles. Le but de ma maîtrise a donc été de caractériser de nouvelles voies d'inhibition de l'activité plaquettaire. Les deux études qui ont été réalisées concernent l'inhibition de récepteurs couplés aux protéines G, soit le récepteur à l'ADP P2Y1 et le récepteur à la thrombine PAR-1. Dans un premier temps, l'étude du récepteur P2Y1 suggère que l'inhibition de celui-ci seul ou en combinaison avec l'inhibition du récepteur P2Y12 présente un potentiel thérapeutique chez des patients coronariens stables. Dans un deuxième temps, l'étude d'un nouvel antiplaquettaire qui est présentement en phase III de son développement clinique, soit le SCH 530348, a été effectuée. Étant un antagoniste du récepteur PAR-1, le SCH 530348 a des effets qui se répercutent à la fois chez la plaquette et les leucocytes qui possèdent eux aussi ce récepteur. Cette deuxième étude suggère que complémentairement à son effet chez la plaquette, cet inhibiteur diminue les marqueurs de l'inflammation systémique.en
dcterms.abstractPlatelets have a central role in haemostasis as well as in the pathology of atherothrombotic disease. Antiplatelet therapy is the standard treatment for patients with coronary heart disease. However, the current antiplatelet agents show some disadvantages. The aim of my studies was then to describe the effect of inhibition of platelet activation pathways that are not yet the target of clinically used therapies. The two studies that were performed are regarding the inhibition of two G coupledprotein receptors, which are the ADP P2Y1 receptor and the thrombin PAR-1 receptor. First, the study of P2Y1 receptor revealed that its inhibition alone or in combination with the inhibition of P2Y12 receptor show a therapeutic potential in patients with stable coronary disease. Second, the study of a novel antiplatelet agent, SCH 530348, which is in phase III of its clinical development, has been carried out. SCH 530348, which is a PAR-1 receptor antagonist, can therefore act on platelets as well as on leukocytes which also express this receptor. This second study showed that additionally to its effect on platelet activation inhibition, SCH 530348 also reduces the cell-surface markers of systemic inflammation.en
dcterms.languagefraen


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