Contribution de l'inflammation aux mécanismes pathobiologiques sous-jacent du mal de dos

Abstract

Le rôle de l’inflammation dans la discopathie dégénérative a pu être étudié dans certains modèles animaux, de tissus post-mortem ou parfois dans des tissus chirurgicaux mais ce phénomène reste encore mal compris. La dégénérescence des disques intervertébraux peuvent être à l’origine de diverses pathologies rachidiennes telles que la hernie discale, la radiculopathie et la myélopathie. Le disque subit un déséquilibre homéostasique, une néoinnervation et une néovascularisation laissant pénétrer les cellules immunitaires au sein du disque. Nous avons analysé 78 échantillons de plasma de patients atteints de pathologie du rachis ayant eu recours à la chirurgie. Les patients ont été stratifié en quatre groupes selon la présence ou l’abscence de myélopathie, hernie discale, radiculopathie, spondylolisthésis, lésions nerveuses et canal étroit. Nous avons identifié un profil de biomarqueurs plasmatiques propre à chacun des groupes. Un profil pro-inflammatoire (augmentation de la protéine C-ractive (CRP), du facteur de nécrose tumorale (TNFα)) semble s’apparié aux patients souffrant de myélopathie, avec une augmentation significative de neurofilament à chaine légère (NfL), confirmant une atteinte de la moelle épinière et une dégradation axonale. Les patients atteints de radiculopathie, ont de faibles niveaux de cytokines pro-inflammatoires. Les patients souffrant de spondylolisthésis semblent être caractérisés par l’augmentation de la chimiokine 22 à motif CC (CCL22) et de la molécule soluble d’adhésion intercellulaire (sICAM-1). La concentration en adiponectine est diminuée chez tous les patients. Des niveaux élevés des biomarqueurs de CD40-ligand soluble (sCD40L), de lipocalin-2 (LCN2) et du sérum amyloïde A (SAA) étaient associés à la dégénérescence des disques intervertébraux.

The role of inflammation in degenerative disc disease has been studied in animal models, in post-mortem tissue and surgical tissue, but the phenomenon remains poorly understood. Degeneration of the intervertebral discs contributes to various spinal pathologies such as disc herniation, radiculopathy, and myelopathy. The disc undergoes homeostatic imbalance, neoinnervation, and neovascularization, allowing immune cells to penetrate the disc tissue. We analyzed blood samples from patients with spinal pathology who had undergone surgery. We stratified patients according to their clinical criteria, and measured inflammatory, antiinflammatory, and trophic biomarkers in samples and compared them with healthy donor samples. We develop a plasma biomarker profile specific to subgroups of patients. A pro-inflammatory profile (increased CRP, TNFα) appears to be associated with patients suffering from myelopathy, with a significant increase in NfL, confirming damage to the spinal cord and axonal degradation compared with other patients and healthy donors. Patients with radiculopathy had low levels of pro-inflammatory cytokines. Patients suffering from spondylolisthesis seem to be characterized by an increase in CCL22 and sICAM-1, which may allow macrophages to penetrate the damaged disc. Adiponectin concentration was lower in all patient subgroups compared to healthy donors. The elevated levels of the biomarkers sCD40L, LCN2 and SAA, were linked to intervertebral degeneration.