La vision aveugle suite à une ablation partielle du cortex visuel primaire : une étude en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle

Abstract

La lésion du cortex visuel primaire mène à une perte de la vision dont l’étendue correspond à la taille et position de la lésion. Alors que la zone endommagée ou retirée ne traite plus l’information visuelle, certaines régions visuelles secondaires reçoivent toujours les entrées sensorielles en provenance de la rétine. Ces régions pourraient, dans une certaine mesure, permettre aux patients souffrants d’une lésion corticale de traiter l’information visuelle non perçue consciemment et de ressentir une certaine sensation associée à cette stimulation. La vision aveugle est un de ces phénomènes où le patient est capable d’effectuer des tâches de détection ou de discrimination sur des objets présentés au sein du scotome. Dans notre étude nous utilisons un paradigme de points en mouvement selon un design évènementiel chez une patiente de 30 ans souffrant d’une hémianopsie droite complète sans épargne maculaire et montrant des signes de vision aveugle. Nous mesurons les réponses comportementales et les activations cérébrales en utilisant l’imagerie par résonnance magnétique fonctionnelle (IRMf). Lorsque les stimulations étaient présentées dans l’hémichamp visuel fonctionnel les activations cérébrales et les résultats comportementaux étaient normaux alors que les résultats étaient significativement différents lorsque les stimuli étaient présentés dans l’hémichamp aveugle (activation bilatérale des colliculi supérieurs, temps de détection spontanée plus long). Ces résultats supportent une théorie basée sur l’expérimentation animale qui propose que la vision aveugle serait supportée par des voies secondaires et des structures sous-corticales telles que les colliculi supérieurs, le pulvinar et le corps genouillé latéral. Ces connaissances ouvrent la voie à de nouvelles techniques de réadaptation ciblant ces structures et voies spécifiquement.

Brain injury occurring in the primary cortex may lead to a loss of vision that corresponds to the extent of the brain lesion. While the damaged area does not process the visual information, other surrounding regions are receiving retinal inputs and may allow brain-injured patients to process visual information unconsciously perceived and to experience a sense of awareness. Blindsight is one of such phenomenon where a brain-injured patient is able to detect or discriminate objects presented in the scotoma. In our study, we used functional magnetic resonance imaging (fMRI) with an event-related moving-dot stimulation paradigm in a 30 years old patient suffering a complete right hemianopia without macular sparing and showing strong signs of blindsight. The patient’s vision ability was also assessed with behavioral tests. When the sighted hemifield was stimulated, fMRI activations and behavioral performances were normal. In contrast, brain activations induced by stimulation of the blind hemifield were significantly different showing a bilateral activity in the superior colliculi. In addition, the reaction time of the spontaneous detection of the movement was also longer when the stimulation was presented in the scotoma. These results support previous observations which reported that blindsight may be supported by secondary subcortical structures such as the superior colliculus, pulvinar and lateral geniculo-nucleus to process visual information. Our results may potentially impact the development of rehabilitation techniques to target subcortical pathways.