L’influence de la cécité sur le rythme circadien et le sommeil

Abstract

Le sommeil s’avère crucial pour le bien-être de l’organisme. En particulier, le sommeil est une période privilégiée pour le maintien et la plasticité du cortex. En outre, de nombreuses études ont démontré son importance dans les processus de mise à l’échelle des synapses neuronales, la consolidation mnésique, la régularisation des émotions ainsi que la performance cognitive. La période et la structure du sommeil sont gouvernées par deux processus, soit la pression homéostatique et le rythme circadien. Le rythme circadien endogène, généré par le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus, se maintient synchronisé au rythme jour-nuit environnemental par l’information photique provenant des cellules ganglionnaires intrinsèquement photoréceptrices de la rétine. Par conséquent, la lumière et le fonctionnement de la rétine s’avèrent importants pour le maintien du rythme circadien et, en conséquence, le sommeil. De ce fait, il n’est pas surprenant que la cécité soit reliée à une plus grande fréquence de troubles du sommeil. Ceux-ci proviennent, du moins en partie, de rythmes circadiens non-synchronisés ou en libre cours causé par l’absence d’information photique. La cécité induit aussi une modulation anatomique et fonctionnelle du cortex, en particulier dans les aires visuelles. Cette réorganisation corticale peut, donc, aussi moduler l’activité corticale lors de l’état de sommeil. Les études, qui font l’objet de cette présente thèse, visent à investiguer les effets de la cécité sur la période et la structure du sommeil. En particulier, des données comportementales et physiologiques furent comparées entre un groupe de participants avec cécité, ne reportant aucune perception visuelle résiduelle, et un groupe contrôle de participants ayant une vision normale. La cécité était d’origine congénitale chez la moitié des participants et elle fut acquise plus tard dans la vie chez les autres participants aveugles. Les présentes études rapportent sur la qualité de leur sommeil, le rythme éveil-sommeil, la phase du rythme circadien, ainsi que la macro- et microstructure de leur sommeil. En lien avec les études antérieures, les aveugles démontrent une plus grande fréquence de phases anormales du rythme circadien, de troubles du sommeil et de déstabilisation du rythme éveil-sommeil. De plus, bien que la structure du sommeil demeure généralement présente en absence de vision, certaines modulations électrophysiologiques furent observées. En particulier, des différences dans l’activité corticale lors du sommeil NREM observées entre les aveugles congénitaux et les aveugles tardifs suggèrent que la réorganisation corticale, provenant de la perte de vision, peut être observée lors du sommeil. De plus, la modulation des aires corticales visuelles associée avec la cécité résulte en une absence de certaines composantes caractéristiques des différents stades du sommeil. Notamment, l’oscillation occipitale de fréquence alpha observée lors d’un état de repos et lors de l’endormissement se voit absente chez les aveugles. Les résultats démontrent que la modulation du rythme circadien ainsi que la réorganisation corticale associée avec la cécité agissent sur la période et la structure caractéristique du sommeil.

Sleep is a crucial state for the wellbeing of humans. More specifically, sleep is a privileged period for cortical maintenance and plasticity. Accordingly, numerous studies have demonstrated the importance of sleep in synaptic downscaling processes, memory consolidation, emotional regulation, as well as cognitive performance. The timing and structure of sleep is shown to be governed by two main processes: the homeostatic pressure and the circadian rhythm. In turn, the endogenous circadian rhythm, produced by the suprachiasmatic nucleus of the hypothalamus, is entrained to the day-night environmental cycle by photic input from the intrinsically photoreceptive retinal ganglion cells. Thus, light is necessary for the proper entrainment of the circadian rhythm, and consequently, for sleep. It is, therefore, not surprising that blindness is associated with a greater incidence of sleep disturbances. Specifically, these disturbances can be, in part, explained by abnormal or free-running circadian rhythms resulting from the absence of photic input. Further, absence of visual input also induces anatomical and functional changes throughout the brain, and specifically in the visual cortical areas. Such cortical reorganisation could, potentially, also modulate the cortical activity of sleep. The studies that compose the present thesis aim to expand upon the effects of blindness on the timing and structure of sleep. Specifically, both behavioural and physiological data were collected and compared between a group of blind participants, reporting no conscious light perception, and a control group of normal sighted participants. In the blind group, half of the participants were born blind, while the other half had acquired blindness later in life. The studies report on the various components of sleep, including its quality, the sleep-wake rhythm, the phase of the circadian rhythm, as well as its macro- and microstructure. In line with previous studies, a larger incidence of abnormal circadian phase, sleep disturbances, and reduced sleepiv wake stability were observed in the blind group. Further, although the macro- and microstructure of sleep remains generally present in the absence of vision, certain electrophysiological differences were, nevertheless, observed. Differences in NREM cortical activity observed between the congenitally and late blind participants suggest that the cortical reorganisation associated with the absence of vision may be detected through electrophysiological recordings of sleep. Further, modulations of cortical activity in blindness also resulted in the absence of certain characteristics of the different stages of sleep. Namely, occipital alpha oscillations, typically observed during a quiet resting state and in the transition from wake to sleep, are absent in blind individuals. These results, therefore, demonstrate that both the circadian rhythm abnormalities and the cortical reorganisation that is associated with the absence of vision can influence both the timing and the structure of sleep in blind individuals.