Parcourir Faculté de médecine par directeur·trice de recherche "Vande Velde, Christine"
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La conséquence de l’expression de hnRNP A1B sur la réponse cellulaire au stress
(2018-10-11)L’un des mécanismes de protection de première ligne par lequel les cellules répondent à une agression ou à un facteur de stress environnemental défavorable est la formation de granules de stress (GS). Les GS sont des structures cytoplasmiques, de la ... -
Effet de TDP-43 sur l’épissage alternatif et l’agrégation d’hnRNP A1 dans la sclérose latérale amyotrophique
(2018-06-27)Bien que les protéines de liaison à l’ARN soient un des axes principaux de recherche dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA), très peu est connue sur la manière dont ces protéines interagissent et/ou coordonnent le traitement et le métabolisme ... -
Évaluation du rôle biologique et pathologique de l’isoforme alternatif de HNRNPA1; hnRNP A1B
(2022-11-24)Le développement de thérapies efficaces pour la sclérose latérale amyotrophique (SLA) est urgent et est dépendant de la compréhension des mécanismes moléculaires sous-jacents à la pathologie. La délocalisation de TDP-43 du noyau vers le cytoplasme est ... -
Fonction cellulaire de la HNRNP A1B, une isoforme plus longue de HNRNPA1, qui est régulée à la hausse dans la SLA/DFT
(2024-02-01)Les protéines de liaison à l'ARN (PLA) s'assemblent en complexes cytoplasmiques avec les ARNm pour contrôler la traduction locale des ARNm et le transport axonal. Ces processus sont essentiels au maintien de la survie des neurones et leur déficience ... -
Implication de l'expression et localisation de TDP-43 dans le mécanisme des granules de stress dans la sclérose latérale amyotrophique
(2019-03-07)Les granules de stress (GSs) sont des foyers cytoplasmiques qui se forment en réponse à divers stimuli externes ou internes et sont essentiels à la survie cellulaire après un stress. Les GSs sont étudiés dans plusieurs maladies, dont la sclérose ... -
Influence de TDP-43 sur la régulation de hnRNP A1 : un impact potentiel sur la sclérose latérale amyotrophique
(2014-09-22)La SLA est une maladie neurodégénérative fatale se déclenchant tardivement. Elle est caractérisée par la perte des neurones moteurs supérieurs et inférieurs. Jusqu’à présent, aucun traitement ne permet de ralentir ou de guérir la maladie de façon ... -
La régulation de G3BP1 par TDP-43 dans le contexte de la sclérose latérale amyotrophique et la démence fronto-temporale
(2022-06-20)La sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la démence fronto-temporale (DFT) sont des maladies neurodégénératives fatales, actuellement sans traitement. Ces maladies entrainent la dégénérescence des neurones moteurs et corticaux, engendrant des troubles ... -
Small molecule-mediated upregulation of G3BP1 as a therapy for ALS
(2024-02-01)Les troubles neurodégénératifs, tels que la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la démence frontotemporale (DFT), ont été associés aux protéines de liaison à l'ARN (RBP). Les principales caractéristiques de la SLA sont l'agrégation d'une protéine ... -
TAR DNA-Binding protein 43 (TDP-43) regulates stress granule dynamics via differential regulation of G3BP and TIA-1
(2011-06-02)TDP-43 est une protéine multifonctionnelle possédant des rôles dans la transcription, l'épissage des pré-ARNm, la stabilité et le transport des ARNm. TDP-43 interagit avec d'autres hnRNP, incluant hnRNP A2, via son extrémité C-terminale. Plusieurs ... -
TDP-43 régule la dynamique et la fonction des Granules de Stress via G3BP1
(2015-04-30)Les Granule de Stress (GS) sont des inclusions cytoplasmiques contenant des protéines et des ARNm qui s’assemblent en réponse à l’exposition à un stress. Leur formation fait partie intégrante de la réponse cellulaire au stress et est considérée comme ... -
Uncovering the role of misfolded SOD1 in the pathogenesis of Amyotrophic Lateral Sclerosis
(2015-10-15)La sclérose latérale amyothrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative charactérisée par la perte des neurones moteurs menant à la paralysie et à la mort. Environ 20% des cas familiaux de la SLA sont causés par des mutations de la superoxyde ...