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dc.contributor.advisorPoitout, Vincent
dc.contributor.authorBenterki, Isma
dc.date.accessioned2016-02-19T20:03:49Z
dc.date.availableNO_RESTRICTIONfr
dc.date.available2016-02-19T20:03:49Z
dc.date.issued2015-10-15
dc.date.submitted2015-04
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1866/13131
dc.subjectDiabètefr
dc.subjectîlots de Langerhansfr
dc.subjectcellule β-pancréatiquefr
dc.subjectproliférationfr
dc.subjectcompensationfr
dc.subjectHB-EGFfr
dc.subjectmTORfr
dc.subjectnutrimentsfr
dc.subjectFoxM1fr
dc.subjectrécepteur EGFfr
dc.subjectDiabetesfr
dc.subjectislets of Langerhansfr
dc.subjectpancreatic β-cellfr
dc.subjectproliferationfr
dc.subjectcompensationfr
dc.subjectnutrientsfr
dc.subjectEGF receptorfr
dc.subject.otherBiology - Molecular / Biologie - Biologie moléculaire (UMI : 0307)fr
dc.titleRôles des facteurs de croissance dans la prolifération de la cellule β-pancréatique en réponse à un excès de nutriments : étude du facteur de croissance HB-EGF et du récepteur à l’EGFfr
dc.typeThèse ou mémoire / Thesis or Dissertation
etd.degree.disciplineBiochimiefr
etd.degree.grantorUniversité de Montréalfr
etd.degree.levelMaîtrise / Master'sfr
etd.degree.nameM. Sc.fr
dcterms.abstractLe diabète de type 2 (DT2) résulte d’une résistance à l’insuline par les tissus périphériques et par un défaut de sécrétion de l’insuline par les cellules β-pancréatiques. Au fil du temps, la compensation des îlots de cellules β pour la résistance à l’insuline échoue et entraine par conséquent une baisse progressive de la fonction des cellules β. Plusieurs facteurs peuvent contribuer à la compensation de la cellule β. Toutefois, la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires sous-jacents à la compensation de la masse de la cellule β reste à ce jour inconnue. Le but de ce mémoire était d’identifier précisément quel mécanisme pouvait amener à la compensation de la cellule β en réponse à un excès de nutriments et plus précisément à l’augmentation de sa prolifération et de sa masse. Ainsi, avec l’augmentation de la résistance à l’insuline et des facteurs circulants chez les rats de six mois perfusés avec du glucose et de l’intralipide, l’hypothèse a été émise et confirmée lors de notre étude que le facteur de croissance HB-EGF active le récepteur de l’EGF et des voies de signalisations subséquentes telles que mTOR et FoxM1 impliquées dans la prolifération de la cellule β-pancréatique. Collectivement, ces résultats nous permettent de mieux comprendre les mécanismes moléculaires impliqués dans la compensation de la masse de la cellule β dans un état de résistance à l’insuline et peuvent servir de nouvelles approches thérapeutiques pour prévenir ou ralentir le développement du DT2.fr
dcterms.abstractType 2 diabetes (T2D) results from insulin resistance in peripheral tissues and impaired insulin secretion from the pancreatic β-cell. Over the time, compensation of the β cell islets for insulin resistance fails, and therefore leads to a gradual decline in β-cell function. Several factors may contribute to β-cell compensation. However, the cellular and molecular mechanisms underlying β-cell compensation remain unknown. The purpose of this thesis was to identify what mechanism could lead to β cell compensation in response to nutrients excess and specifically the increase in proliferation and β-cell mass. Thus, with increasing insulin resistance and circulating factors in the 6 month rats infused with glucose + intralipid, the hypothesis was made and confirmed in our study that the growth factor HB-EGF would activate the EGF receptor, and subsequent signaling pathways such as mTOR and FoxM1, both involved in the proliferation of the pancreatic beta-cell. Collectively, these results allow us to understand better the molecular mechanisms involved in the β cell compensation in the insulin resistance state and may serve as a potential new therapeutic approach to prevent or delay T2D development.fr
dcterms.languagefrafr


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