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dc.contributor.advisorRodier, Francis
dc.contributor.authorCarrier-Leclerc, Audrey
dc.date.accessioned2015-12-15T20:36:19Z
dc.date.availableNO_RESTRICTIONfr
dc.date.available2015-12-15T20:36:19Z
dc.date.issued2015-04-30
dc.date.submitted2015-01
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1866/12730
dc.subjectSénescencefr
dc.subjectPSASfr
dc.subjectMicroenvironnement inflammatoirefr
dc.subjectDysfonction télomériquefr
dc.subjectHistone désacétylasefr
dc.subjectStress à la chromatinefr
dc.subjectc-Ablfr
dc.subjectSenescencefr
dc.subjectSASPfr
dc.subjectInflammatory microenvironmentfr
dc.subjectTelomere dysfunctionfr
dc.subjectHistone deacetylasefr
dc.subjectChromatin stressfr
dc.subject.otherBiology - Molecular / Biologie - Biologie moléculaire (UMI : 0307)fr
dc.titleInfluence du microenvironnement inflammatoire sur la sénescence contrôlée par la réponse aux dommages à l'ADN, et sa régulation par l’induction du stress à la chromatinefr
dc.typeThèse ou mémoire / Thesis or Dissertation
etd.degree.disciplineBiologie moléculairefr
etd.degree.grantorUniversité de Montréalfr
etd.degree.levelMaîtrise / Master'sfr
etd.degree.nameM. Sc.fr
dcterms.abstractLa sénescence cellulaire, ou l’arrêt irréversible de la prolifération, influence des processus physiologiques et pathologiques, comme le cancer. Parmi les caractéristiques de la sénescence, se retrouve le PSAS ou phénotype sécrétoire associé à la sénescence. Le PSAS est composé d’une variété de cytokines, facteurs de croissance et protéases. Ses actions pro- et anti-tumorale sont connues, mais l’on ignore laquelle prédomine. Mes travaux s’attardent aux effets du PSAS sur l’induction de la sénescence dans les cellules environnantes et à sa régulation. Nous avons démontré que le PSAS ne synergise pas avec la dysfonction télomérique chronique ou aigue, afin de causer un arrêt de croissance. Également, l’étude du mécanisme responsable de l’induction de la sénescence par stress à la chromatine, suggère que la kinase c-Abl n’est pas requise pour cette voie, contrairement à des publications antérieures. Mes travaux éclairent les mécanismes d’action et la régulation du PSAS dans la sénescence induite par dysfonction télomérique et par stress à la chromatine.fr
dcterms.abstractCellular senescence, or irreversible proliferation arrest, is known for its influence on physiological and pathological processes, such as cancer. Among the features found in the senescent phenotype is the inflammatory secretome, also known as the senescence associated secretory phenotype (SASP). The SASP consists of a variety of factors such as cytokines, growth factors and proteases. It is widely recognized that SASP can have either a pro- or anti-tumor effect, but it is not clear which one predominates. My work focused on the SASP effects on the induction of senescence in surrounding cells and its regulation mechanisms. We demonstrated that the SASP does not synergize with chronic or induced telomere dysfunction to cause cellular proliferation arrest. Also, study of chromatin stress-induced senescence mechanism suggests that kinase c-Abl is not required for this pathway, contrary to what had been previously published. My work helps understand the regulatory and working mechanisms of the SASP in chromatin stress-induced and telomere dysfunction-induced senescence models.fr
dcterms.languagefrafr


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