Étude de la sensibilité baroréceptive en sommeil et à l’éveil dans l’insomnie primaire chronique

Abstract

L’insomnie, une condition fréquemment retrouvée dans la population, se caractérise d’abord par une difficulté à initier ou à maintenir le sommeil et/ou par des éveils précoces le matin ou encore par un sommeil non-réparateur. Lorsqu’elle n’est pas accompagnée par des troubles psychiatriques ou médicaux ou un autre trouble de sommeil et qu’elle perdure plus de 6 mois on parle alors d’insomnie primaire chronique. Selon certains, cette condition serait associée à un état d’hyperéveil caractérisé par une augmentation de l’activité autonome sympathique durant le sommeil et l’éveil. Le baroréflexe est un important mécanisme de contrôle à court terme des fluctuations de la tension artérielle (TA) et de la fréquence cardiaque agissant sur le cœur et les vaisseaux sanguins par l’entremise du système nerveux autonome. On appelle sensibilité baroréceptive (SBR) la capacité du baroréflexe de réagir et de contrôler les fluctuations de TA en modulant le rythme cardiaque. De manière générale, la SBR serait augmentée durant la nuit par rapport à la journée. Aussi, il semblerait que le baroréflexe soit impliqué dans le phénomène de baisse physiologique de la TA pendant la nuit. Or, des données de notre laboratoire ont démontré une augmentation de la TA systolique au cours de la nuit ainsi qu’une atténuation de la baisse nocturne de TA systolique chez des sujets avec insomnie primaire chronique comparé à des témoins bons dormeurs. De plus, il a été démontré que le baroréflexe était altéré de façon précoce dans plusieurs troubles cardiovasculaires et dans l’hypertension artérielle. Or, il semblerait que l’insomnie soit accompagnée d’un risque accru de développement de l’hypertension artérielle. Ces études semblent aller dans le sens d’une altération des mécanismes de régulation de la TA dans l’insomnie. Par ailleurs, une réduction de la SBR serait aussi impliquée dans des états associés à une augmentation de l’activité autonome sympathique. Ainsi, nous nous sommes demandé si le baroréflexe pouvait constituer un des mécanismes de contrôle de la TA qui serait altéré dans l’insomnie et pourrait être impliqué dans l’augmentation de l’activité sympathique qui semble accompagner l’insomnie. Jusqu’à présent, le baroréflexe reste inexploré dans l’insomnie. L’objectif principal de ce mémoire était d’évaluer de façon non-invasive la SBR à l’éveil et en sommeil chez 11 sujets atteints d’insomnie primaire chronique comparé à 11 témoins bons dormeurs. L’évaluation du baroréflexe a été effectuée de façon spontanée par la méthode de l’analyse en séquence et par le calcul du coefficient alpha obtenu par l’analyse spectrale croisée de l’intervalle RR et de la TA systolique. De façon concomitante, les paramètres de la variabilité de l’intervalle RR en sommeil et à l’éveil ont aussi été comparés chez ces mêmes sujets. Aucune différence significative n’a été notée au niveau des index de la SBR entre le groupe d’insomniaques et celui des bons dormeurs, à l’éveil ou en sommeil. Cependant, on observe des valeurs légèrement plus faibles de la SBR chez les insomniaques ayant mal dormi (efficacité de sommeil (ES) < 85%) comparés aux insomniaques ayant bien dormi (ES≥ 85%) à la nuit expérimentale durant l’éveil et en sommeil. Par ailleurs, aucune différence n’a été notée entre le groupe d’insomniaques et celui des bons dormeurs au niveau des paramètres de la variabilité RR considérés (intervalle RR, PNN50, LF et HF en valeurs normalisées). En effet, les insomniaques tout comme les bons dormeurs semblent présenter une variation normale de l’activité autonome en sommeil, telle que représentée par les paramètres de la variabilité RR. Ces résultats préliminaires semblent suggérer que les mécanismes du baroréflexe sont préservés chez les sujets atteints d’insomnie primaire chronique tels que diagnostiqués de manière subjective. Cependant, il est possible qu’une altération des mécanismes du baroréflexe ne se révèle chez les insomniaques que lorsque les critères objectifs d’une mauvaise nuit de sommeil sont présents.

Insomnia, one of the most common sleep complaint in the general population, is characterised firstly by a difficulty initiating or maintaining sleep and/or early awakenings or non-restorative sleep. Insomnia is defined as primary when not principally due to another medical or psychiatric condition or other sleep disorder, whereas a minimum of 6 months duration is required to define chronic insomnia. Some authors have hypothesized that insomnia is associated with a state of hyperarousal characterized by increased sympathetic activity during sleep and wakefulness. The arterial baroreflex is an important mechanism providing continuous short term regulation of heart rate and blood pressure (BP) by means of the autonomic nervous system influences over the pacemaker and the peripheral circulation. Baroreflex sensitivity (BRS) is the baroreflex’s capacity to react and control BP changes by adjusting the heart rate. BRS is known to be heightened during the night compared to daytime. Also, it seems that the baroreflex could be involved in the physiological day-to-night BP fall. Previous data from our laboratory demonstrated in subjects with chronic primary insomnia, higher night-time systolic BP and a significant attenuation of the physiologic day-to-night systolic BP fall compared to good sleepers. Besides, the baroreflex has been shown to be altered early in several cardiovascular diseases and to precede hypertension. Subjects with insomnia have been shown to have a higher likelihood to develop daytime hypertension. All of these findings point in the direction of altered BP regulatory mechanisms in insomnia. Furthermore, a reduction of BRS could be implicated in states where higher sympathetic autonomic activity is observed. We hypothesised that the baroreflex could be one of the BP control mechanisms which are altered in insomnia and could be involved in the heightened sympathetic activity observed in insomnia. To our knowledge, the baroreflex has never been investigated previously in insomnia. The primary goal of this study was to investigate non-invasively BRS during wakefulness and sleep in 11 subjects with chronic primary insomnia compared to 11 good sleepers. Baroreflex was investigated spontaneously by the sequence method and by the calculation of the alpha coefficient obtained by cross spectral analysis of RR interval and systolic BP. Simultaneously, RR interval variability components were also compared during wakefulness and sleep between the two groups. No significant differences were found for indices of BRS between insomniacs and good sleepers during wakefulness and sleep. However, slightly lower values of BRS during wakefulness and sleep were noted in insomniacs with poor sleep (sleep efficiency (SE) <85%) versus those with good sleep (SE≥ 85%) at the experimental night. As a secondary finding, no differences were found between the insomniacs and the good sleepers for any of the RR variability components considered (RR interval, PNN50, LF and HF in their normalized units). Indeed, insomniacs like good sleepers exhibited normal variation of autonomic activity during sleep as depicted by the RR variability components. Our preliminary results suggest that baroreflex mechanisms are preserved in subjects with a subjective complaint of chronic primary insomnia. Nevertheless, certain impairment may occur in insomniacs as a function of objective measures of poor sleep.