Adaptation de l’activité nerveuse sympathique dirigée vers la peau à la suite d’une période d’acclimatation à la chaleur chez de jeunes adultes sains

Abstract

L'acclimatation à la chaleur améliore les réponses de perte de chaleur, qui sont la production de sueur et la vasodilatation cutanée. Cependant, les mécanismes physiologiques qui sous-tendent cette amélioration demeurent mal compris. L’objectif de cette étude était d’évaluer l’hypothèse que l’activité nerveuse sympathique dirigée vers la peau (SSNA) est initiée plus tôt et que la sensibilité de la réponse est augmentée après une période d’acclimatation à la chaleur. Huit adultes sains (28 ± 6 ans, 7 hommes / 1 femme) ont subi une exposition passive à la chaleur avant et après une période d’acclimatation de 7 jours consécutifs. Le SSNA (microneurographie), la production de sueur locale (LSR), le débit sanguin cutané (SkBF) et la température oesophagienne (Teso) ont été mesurés pendant l'exposition passive à la chaleur. L’acclimatation a réduit la Teso basale (36,74 ± 0,27 à 36,44 ± 0,37°C, P<0,01). Lors de l’exposition passive à la chaleur, le seuil de température corporelle pour activer le SSNA (1,01 ± 0,14 à 0,79 ± 0,15°C, P=0,01), le LSR (1,31 ± 0,11 à 1,11 ± 0,23°C, P = 0,03) et le SkBF (1,31 ± 0,12 à 1,05 ± 0,32°C, P=0,03) étaient réduits post-acclimatation. Par contre, la thermosensibilité du SSNA (1782 ± 1828 à 1890 ± 1702 %/ °C, P=0,88), du LSR (1,94 ± 1,48 à 2,37 ± 1,13 mg/min/cm2/°C, P=0,23) et du SkBF (546,30 ± 156,30 à 467,90 ± 250.50 unités de perfusion/°C, P=0,43) était semblable pré et post-acclimatation. Ces résultats suggèrent que l’acclimatation à la chaleur entraine des adaptations centrales qui contribuent à une activation plus rapide des réponses de perte de chaleur.

Heat acclimation enhances the heat loss responses of sweating and cutaneous vasodilation. However, the physiological mechanisms underlying this improvement remain incompletely understood. This study evaluated the hypothesis that skin sympathetic nerve activity (SSNA) is activated earlier and that the thermosensitivity of the SSNA response is improved after a period of heat acclimation. Eight healthy adults (28 ± 6 years, 7 males / 1 female) underwent passive heat exposure before and after a 7-day isothermal heat acclimation protocol. SSNA (microneurography), local sweat rate (LSR), skin blood flow (SkBF) and esophageal temperature (Teso) were measured throughout passive heat exposure. Heat acclimation lowered resting Teso (36,74 ± 0.27 to 36,44 ± 0,37°C, P<0,01). During passive heating, the mean body temperature onset threshold for the activation of SSNA (1,01 ± 0,14 to 0,79 ± 0,15°C, P=0,01), LSR (1,31 ± 0,11 to 1,11 ± 0,23°C, P=0,03) and SkBF (1,31 ± 0,12 to 1,05 ± 0,32°C, P=0,03) was reduced post-acclimation. However, the thermosensitivity of SSNA (1782 ± 1828 to 1890 ± 1702 %/°C, P=0,88), LSR (1,94 ± 1,48 to 2.37. ± 1,13 mg/min/cm2/°C, P=0,23) and SkBF (546,30 ± 156,30 to 467,90 ± 250,50 perfusion units/°C, P=0,43) was similar pre and post-acclimation. These results suggest that heat acclimation leads to central adaptations that contribute to an earlier onset of heat loss responses.