Étude de l’effet des sucres dérivés du mucus et du régulateur NagC sur la formation de biofilm d’E. coli de différents pathotypes incluant les E. coli adhérentes et invasives (AIEC)
Thèse ou mémoire
2017-12 (octroi du grade: 2018-05-16)
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Sciences vétérinairesRésumé·s
La couche de mucus intestinal est une barrière physique qui limite le contact entre les bactéries et les cellules épithéliales de l’hôte. De plus en plus d’études suggèrent que des métabolites produits par le microbiote peuvent être perçus de manière spécifique par des pathogènes. Cela aurait pour conséquence de moduler l’expression de leurs gènes de virulence. Plusieurs E. coli, commensaux ou pathogènes, sont capables de former des biofilms. Cette propriété favorise leur colonisation et leur résistance aux mécanismes immunitaires de l’hôte. Nous démontrons que le N-acétyl-glucosamine (NAG) et l’acide sialique peuvent réduire la formation de biofilm de différentes souches. L’inactivation de la protéine régulatrice NagC, par ajout du NAG ou par mutation, réduit la formation de biofilm de la souche adhérente et invasive LF82 en condition statique. NagC serait donc un activateur de la formation de biofilm. De plus, le suivi en temps réel de la formation de biofilm LF82 en utilisant un système microfluidique a démontré que la mutation de nagC altère une étape précoce de la formation de biofilm chez cette souche. The mucous layer is a physical barrier that limits the contact between bacteria and host epithelial cells. There is growing evidence that microbiota-produced metabolites can also be specifically sensed by pathogens as signals to induce or repress virulence genes. Many commensal and pathogenic E. coli are able to form biofilm. This property can promote their colonization and resistance to immune mechanism. We show that the mucin sugars N-acetyl-glucosamine (NAG) and sialic acid can reduce biofilm formation of E. coli strains. We demonstrated that the inactivation of the regulatory protein NagC, by addition of NAG or by mutation, reduced the biofilm formation of adherent and invasive strain LF82 in static condition. Thus, NagC could be an activator of biofilm formation. Interestingly, the real-time monitoring of biofilm formation of LF82 Biofilm using microfluidic system showed that the mutation of nagC impairs the early process of biofilm promotion of LF82.
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