Simulation de l'amusie dans le cerveau normal

Abstract

On estime qu’environ 1.5% de la population présente un déficit perceptuel qui interfère spécifiquement avec le développement normal d’habiletés musicales. Ce trouble est connu sous le nom d’amusie congénitale, et est caractérisé par une difficulté importante à percevoir la musique et à détecter les fines variations de hauteurs de sons. De plus, il se manifeste en l’absence de tout autre déficit perceptuel (ex. perte auditive) ou cognitif (ex. déficience intellectuelle, retard de langage). Le déficit au cœur de l’amusie réside dans la perturbation des mécanismes de détection consciente des fines variations de hauteurs, tel que reflété par l’absence de réponses électriques cérébrales typiques. Des anomalies anatomiques et fonctionnelles identifiées chez des amusiques au niveau du réseau fronto-temporal droit suggèrent une propagation anormale de l’information entre le gyrus frontal inférieur et le cortex auditif. Or, aucune étude n’a systématiquement investigué la relation causale entre l’intégrité de ce réseau et l’expression comportementale et électrophysiologique de l’amusie.

Le premier objectif de cette thèse était d’investiguer la possibilité d’induire des caractéristiques de l’amusie dans le cerveau normal, en désactivant transitoirement ces régions durant la détection de sons déviants. Pour ce faire, nous avons appliqué une stimulation transcrânienne à courant direct (tDCS) cathodale (inhibitrice) au niveau des régions frontale et temporale droites lors de sessions séparées. Nous avons également enregistré l’activité électroencéphalographique (EEG) de nos participants avant et après la stimulation, pendant que ceux-ci complétaient une tâche de détection de sons déviants. Nos résultats suggèrent que des caractéristiques électrophysiologiques peuvent être induites chez le sujet normal, et que ces changements reflètent des marqueurs électrophysiologiques de l’amusie. Ils supportent également l’implication du réseau fronto-temporal droit dans le traitement des fines variations de hauteurs, et son rôle dans la manifestation de ce trouble.

Bien que la majorité des cas d’amusie soient attribuables à un déficit acoustique, il existe des cas de double dissociation entre le traitement des hauteurs en contexte acoustique et musical dans la population amusique, suggérant une hétérogénéité des phénotypes. Le traitement de sons déviants en contexte musical se distingue du contexte acoustique comme il nécessite le traitement de la structure musicale en plus de la détection de la déviance. Une incertitude persiste quant à l’existence d’une région cérébrale pouvant préférentiellement traiter la déviance en contexte mélodique plutôt qu’acoustique, ce qui a constitué le deuxième objectif de la thèse. Nous avons mesuré l’activation cérébrale de participants normaux via l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) durant une tâche de détection de sons déviants en contexte musical, puis dans un contexte acoustique. Les résultats de l’étude montrent que le lobule pariétal inférieur droit était la seule région à être activée préférentiellement par la tâche mélodique, suggérant que l’activation de cette région est associée à un processus de mémoire de travail qui assure le suivi des incongruités tonales.

Mis ensemble, ces résultats contribuent à une meilleure appréciation des régions cérébrales pouvant être altérées dans l’amusie congénitale, et ouvrent la voie vers des possibilités futures d’interventions axées sur la neuromodulation.

It is estimated that approximately 1.5% of the population has a perceptual deficit that interferes with the development of normal musical abilities. This disorder is commonly referred to as congenital amusia, and is characterized by important difficulties in perceiving music and discriminating between pitches, despite the absence of any other perceptual (e.g. hearing loss) or cognitive (e.g. intellectual disability, speech delay) impairments. The core deficit in amusia consists in a lack of conscious access to processed pitch deviances, as reflected by the absence of typical electrical brain responses to deviants. Anatomical and functional anomalies found in the right fronto-temporal network of amusic individuals point to a breakdown in communication between the inferior frontal gyrus and the auditory cortex as being responsible for the manifestation of amusia. However, no study has systematically investigated the potential causal role played by the fronto-temporal network in the behavioral and electrophysiological expression of the disorder. The first goal of the thesis was to investigate whether it was possible to induce transient characteristics of amusia in the normal brain, by deactivating frontal and temporal regions during the detection of pitch deviations. To do so, we applied cathodal (inhibitory) transcranial direct-current stimulation (tDCS) over right frontal and temporal regions during separate sessions. We also recorded participants’ electrophysiological (EEG) activity before and after tDCS stimulation, while they performed a pitch change detection task. The present findings indicate that it is possible to induce EEG changes when processing small pitch deviants, which mimic electrophysiological markers of amusia. They also support the involvement of the right fronto-temporal network in the processing of small pitch deviants and its role in the manifestation of amusia. A recent meta-analysis highlighted the presence of a double dissociation between acoustic and musical processing in the amusic population, which suggests that amusia is characterized by heterogeneous phenotypes. The processing of incongruous notes in a melody requires the representation of the musical structure in addition to pitch discrimination abilities, and it is currently unclear whether any brain areas preferentially process pitch violations in musical contexts in comparison to non-musical contexts. The second goal of the thesis was to address this issue. Using functional magnetic resonance imaging (fMRI), we measured the brain activity of normal participants while they completed a pitch-change detection task in a series of non-melodic repeated tones and in tonal melodies. A contrast between brain activation patterns elicited by deviants in the melodic task and deviants in the non-melodic task revealed greater activity in the right inferior parietal lobule, which likely represents working memory processes related to the maintenance of tonal pitch structure during pitch discrimination. Taken together these findings add to our understanding of the brain anomalies underlying congenital amusia, and motivate future research that could lead to the development of neuromodulation-based interventions that could help individuals with neurodevelopmental disorders such as amusia to improve their deficits.