Liste des figures

Figure 1 : Plaque athéromateuse mature (Meyers et Maloley, 1993)

Figure 2 : Composition des lipoprotéines sériques

Figure 3A : Métabolisme exogène et endogène des lipoprotéines (d'après Brown et Goldstein, 1990)

Figure 3B : Relation entre l'absorption et la synthèse du cholestérol, chez l'animal, et la régulation de la concentration plasmatique des LDL. (d'après Dietschy et al, 1993)

Figure 4 : Contribution des LDL oxydées à l'athérogenèse (Bankson et al, 1993)

Figure 5 : Mode d'action des différents agents hypolipidémiants en relation avec le métabolisme lipoprotéique (Deegan et Feely, 1996)

Figure 6 : Mécanisme d'action des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase
(Maltese, 1990)

Figure 7 : Structures moléculaires de la lovastatine et de la pravastatine

Figure 8 : Distribution de la lovastatine et de la pravastatine dans les tissus (Tsujita et Watanabe, 1989)

Figure 9 : Principaux métabolites de la pravastatine sodique (Komai et al, 1992)

Figure 10A : Métabolisme de la lovastatine (Wang et al, 1991)

Figure 10B : Antiathérogenécité des statines.

Figure 11 : Structure moléculaire de l'ubiquinone

Figure 13 : Rôle de l'ubiquinone dans la chaîne de transport d'électrons de la mitochondrie (d'après Darnell et al, 1990)

Figure 14 : Mécanisme possible de l'effet antioxydant intracellulaire de l'ubiquinol dans la prévention de la peroxydation lipidique et la régénération de l'ubiquinol par la DT-diaphorase cytosolique (Interconversion ubiquinone/ubiquinol)(Beyer et al, 1997).

Figure 15 : Sites d'action de l'ubiquinone, de l'a-tocophérol et de l'ascorbate sodique sur la peroxydation lipidique (Ernster et Dallner, 1995). (TOC=tocophérol; Asc=ascorbate)

Figure 16 : Les activités pro-oxydantes de SQH^· émergeant de la fonction
antioxydante de QH₂ (Nohl et al, 1998)

Figure 17 : Dommage tissulaire suite à une ischémie-reperfusion (Mayumi et al, 1993)

Figure 18 : Sources cellulaires de radicaux libres (Kehrer, 1993)

Figure 19 : Processus de peroxydation lipidique

Figure 20 : Structure moléculaire des principaux antioxydants (Krinsky, 1992)

Figure 21 : Antioxydants intracellulaires (d'après Bankson et al, 1993)
* = systèmes enzymatiques

Figure 22 : Cycle du glutathion

Figure 23 : Formation des produits de la peroxydation lipidique
(d'après Moore et Roberts, 1998)

Figure 24 : Amplification du dommage radicalaire par les aldéhydes
(Esterbauer et al, 1991).

Figure 25 : Toxicité de différents aldéhydes (Esterbauer et al, 1991)

Figure 26 : Réactions du HNE avec le GSH et les groupes -SH des protéines
(Benedetti et al, 1980; Srivastava et al, 1998b)

Figure 27 : Métabolisme du HNE (Esterbauer et al, 1991)

Figure 1 : Schéma de la première expérience (rat)

Figure 2 : Schéma de la deuxième expérience (hamster hypercholestérolémique)

Figure 1 : Synthèse du cholestérol in vivo en fonction du poids corporel (Dietschy et al, 1993). L'aire ombragée représente un groupe d'espèces pour lesquelles le taux de synthèse diminue par environ 10 mg/jour pour chaque augmentation de poids par un facteur de 10.

Figure 2 : Dégradation des LDL en fonction du poids corporel (Dietschy et al, 1993). L'aire ombragée représente un groupe d'espèces pour lesquelles le taux de dégradation diminue par environ 1,8 mL/h/kg pour chaque augmentation de poids par un facteur de 10.

Figure 3 : Synthèse du cholestérol dans chaque compartiment tissulaire (Dietschy et al, 1993)