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dc.contributor.authorKadala, Aklesso
dc.contributor.authorVerdier, Dorly
dc.contributor.authorMorquette, Philippe
dc.contributor.authorKolta, Arlette
dc.date.accessioned2018-01-19T14:25:45Z
dc.date.availableNO_RESTRICTIONfr
dc.date.available2018-01-19T14:25:45Z
dc.date.issued2015-09
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1866/19736
dc.subjectAstrocytesfr
dc.subjectRhythmogenesisfr
dc.subjectHomeostasisfr
dc.subjectCalciumfr
dc.subjectPotassiumfr
dc.titleIon homeostasis in rhythmogenesis : the interplay between neurons and astrogliafr
dc.typeArticlefr
dc.contributor.affiliationUniversité de Montréal. Faculté de médecine dentairefr
UdeM.statutProfesseur(e) / Professorfr
dc.identifier.doi10.1152/physiol.00023.2014
dcterms.abstractProper function of all excitable cells depends on ion homeostasis. Nowhere is this more critical than in the brain where the extracellular concentration of some ions determines neurons' firing pattern and ability to encode information. Several neuronal functions depend on the ability of neurons to change their firing pattern to a rhythmic bursting pattern, whereas, in some circuits, rhythmic firing is, on the contrary, associated to pathologies like epilepsy or Parkinson's disease. In this review, we focus on the four main ions known to fluctuate during rhythmic firing: calcium, potassium, sodium, and chloride. We discuss the synergistic interactions between these elements to promote an oscillatory activity. We also review evidence supporting an important role for astrocytes in the homeostasis of each of these ions and describe mechanisms by which astrocytes may regulate neuronal firing by altering their extracellular concentrations. A particular emphasis is put on the mechanisms underlying rhythmogenesis in the circuit forming the central pattern generator (CPG) for mastication and other CPG systems. Finally, we discuss how an impairment in the ability of glial cells to maintain such homeostasis may result in pathologies like epilepsy and Parkinson's disease.fr
dcterms.isPartOfurn:ISSN:1548-9221
dcterms.isPartOfurn:ISSN:1548-9213
dcterms.languageengfr
UdeM.VersionRioxxVersion acceptée / Accepted Manuscript
oaire.citationTitlePhysiology (Bethesda)
oaire.citationVolume30
oaire.citationIssue5
oaire.citationStartPage371
oaire.citationEndPage388


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